第245章 肆无忌惮的PUA（盟主枫爱云加更2）
第245章 肆无忌惮的pua（盟主枫爱云加更x2）
但是单纯的缺血似乎又无法完美解释为什么只有耳朵变蓝，其他末梢血运没有太大的变化。
然而医疗诊断上的纠结、难题赶不上现实里的打压。
带组李教授发现自己最开始的诊断是错误的后，便愈加疯狂的把锅甩给吉翔。
他已经全然不要脸了，用匪夷所思的方式处理问题，就像是吉翔抱著他家孩子跳井了似的。
吉翔很难相信这世界上竟然有人如此不要脸。
或许，这就是人类的多面性？
第三次全院会诊，不光有各相关科室的主任、教授，还有一名患者家属也坐在其中。
“自己”在墙角站著，瑟瑟发抖。
各科室的人说明了自己的意见，吉翔听出来大家没一个人有准备的诊断，都说著囫圇话，意思是跟我没什么关係，別往我身上赖。
医院在某种程度上和职场也没什么区別。
带组李教授无奈，毕竟患者是自己组的医生收的。
他最后发言，“患者的诊断和治疗我的確有失误，没有看好手下的医生。”
说著，带组李教授恶狠狠的“剜”了吉翔一眼。
“错误的诊断和治疗带给患者的伤害……对此我……”
带组李教授不断抱歉。
吉翔深深的嘆了口气，这难道就是传说中的自己往自己脸上抹屎？
责任非但没有完全推卸出去，反而越抹越黑、越抹越臭。
这种怪异的事儿，没三十年脑血栓都做不出来。
“咚咚咚~”包处长敲了敲桌子，“说你的诊断。”
“我初步诊断患者是大血管性血管炎和復发性多软骨炎，诊断依据是……”
带组李教授还是恢復了一点信心，开始滔滔不绝的说起来。
在他看来患者从前有跛行的病史，已经基本明確了诊断。大血管性血管炎和復发性多软骨炎这种诊断可不是一般人能给出来的，李教授还有些得意。
隨后，患者开始接受硫唑嘌呤和甲基强的松龙脉衝治疗。
带组的李教授也有点本事，经过硫唑嘌呤和甲基强的松龙脉衝治疗后一天，患者双耳的蓝色出现变化，渐渐变淡，肉眼可见的变好。
虽然“自己”的情绪很低落，也不敢回家，每天睡在医院，绝大多数时间都坐在办公室的电脑前发呆、落泪，几近抑鬱，可吉翔却更在意的是患者的诊断。
大血管性血管炎和復发性多软骨炎，一看病名就是风湿免疫科的疾病。
原来是这样！
然而知道了大血管性血管炎和復发性多软骨炎的诊断，感同身受却迟迟没有结束。
吉翔也有些奇怪，“自己”几次查房的时候观察患者双耳的顏色的確渐渐恢復正常，很明显李教授的用药对症。
为什么不让自己回去？
难道说这次感同身受不光要感受疾病、诊断，还要自己感受一下满是恶意的pua么。
“你特么也算是个医生！”
“bitch！”
“肺炎，肺你妈的炎，那是肺炎么！伱看你把患者都治成什么样了！”
带组李教授不断在“自己”耳边谩骂，骂的语言越来越不堪。
吉翔很不理解“自己”为什么能接受，或者说为什么不反驳带组李教授。
他的那些话根本不值一驳，而且吉翔很清楚的看到带组李教授从最开始到现在一点点试探，篤定“自己”不敢反抗后pua的越来越重。
唉，可怜人必有可恨之处，虽然知道了正確的诊断，可吉翔却没有一点开心。
再一日，“自己”失魂落魄的坐在办公室里，不断刷新著检查结果的页面。
隨著患者双耳蓝色改变，带组的李教授已经確定自己给的药对症，所以他更加肆无忌惮谩骂、侮辱“自己”。
“自己”也不知道该怎么做，只能漫无目的的刷新著化验检查的页面，表示自己正在“努力”工作。
忽然
页面刷新
“自己”下意识的点击检查结果
一连串触目惊心的数字出现在眼前。
患者出现急性肾损伤，肌酐从入院时的72mol/l一下增加至124mol/l。
急性肾损伤！
“自己”下意识的拿起电话，但李教授谩骂的声音出现在耳边，越来越聒噪、越来越响亮，声音刺穿鼓膜，“自己”一阵阵的头疼。
但最后还是给带组的李教授打了一个电话，匯报化验结果。
电话那面的李教授沉默了足足有一分钟，才发出尖锐的声音——不可能！一定是你动了手脚！！
吉翔彻底无语。
带组的李教授肯定有病，出现问题的第一时间不想著解决问题，他下意识的举动是甩锅！
还特么有这种人！
不过吉翔瞬间清醒，大血管性血管炎和復发性多软骨炎的诊断不知道是不是错误的。
如果是接受硫唑嘌呤和甲基强的松龙脉衝治疗，倒也有可能发生急性肾功能损伤的併发症。
吉翔知道这事儿还没完，难怪感同身受一直不结束。
带组李教授急匆匆的赶来，他估计是一路上做了心理建设，见面后只是黑著脸，並没马上发作。
也没提荒谬至极的——你动了手脚之类的话。
“用药后的副损伤，你特么有没有点临床常识，这就给我打电话？”
“真不知道你上学的时候都学什么了，老师教的东西都学到狗肚子里去了么！”
“愚蠢，碧池！”
毫无意义的谩骂继续，“自己”低著头忍耐著。
吉翔无奈的看著李教授，他的脸凑过来，抽他一记耳光是真顺手。
只可惜，“自己”是个怂包。
李教授调整用药，可是患者的肾功能却没有恢復，肾功能继续恶化，肌酐增加至328mol/l，並在第10天进展为无尿和尿瀦留。
再次行肾血管超声检查，结果示主动脉阻塞可能延伸至腹腔轴，肾血管內无血液流动，导致肾功能恶化。
这突如其来的急性肾功能损伤到底是什么情况？
所有人都懵了。
之前诊断的血管炎有没有造成急性肾功能损伤？毕竟这是目前唯一能得出的诊断。
药物会不会也是引起aki的原因呢？当然，还有另外一个怀疑的对象：造影剂。
(本章完)
但是单纯的缺血似乎又无法完美解释为什么只有耳朵变蓝，其他末梢血运没有太大的变化。
然而医疗诊断上的纠结、难题赶不上现实里的打压。
带组李教授发现自己最开始的诊断是错误的后，便愈加疯狂的把锅甩给吉翔。
他已经全然不要脸了，用匪夷所思的方式处理问题，就像是吉翔抱著他家孩子跳井了似的。
吉翔很难相信这世界上竟然有人如此不要脸。
或许，这就是人类的多面性？
第三次全院会诊，不光有各相关科室的主任、教授，还有一名患者家属也坐在其中。
“自己”在墙角站著，瑟瑟发抖。
各科室的人说明了自己的意见，吉翔听出来大家没一个人有准备的诊断，都说著囫圇话，意思是跟我没什么关係，別往我身上赖。
医院在某种程度上和职场也没什么区別。
带组李教授无奈，毕竟患者是自己组的医生收的。
他最后发言，“患者的诊断和治疗我的確有失误，没有看好手下的医生。”
说著，带组李教授恶狠狠的“剜”了吉翔一眼。
“错误的诊断和治疗带给患者的伤害……对此我……”
带组李教授不断抱歉。
吉翔深深的嘆了口气，这难道就是传说中的自己往自己脸上抹屎？
责任非但没有完全推卸出去，反而越抹越黑、越抹越臭。
这种怪异的事儿，没三十年脑血栓都做不出来。
“咚咚咚~”包处长敲了敲桌子，“说你的诊断。”
“我初步诊断患者是大血管性血管炎和復发性多软骨炎，诊断依据是……”
带组李教授还是恢復了一点信心，开始滔滔不绝的说起来。
在他看来患者从前有跛行的病史，已经基本明確了诊断。大血管性血管炎和復发性多软骨炎这种诊断可不是一般人能给出来的，李教授还有些得意。
隨后，患者开始接受硫唑嘌呤和甲基强的松龙脉衝治疗。
带组的李教授也有点本事，经过硫唑嘌呤和甲基强的松龙脉衝治疗后一天，患者双耳的蓝色出现变化，渐渐变淡，肉眼可见的变好。
虽然“自己”的情绪很低落，也不敢回家，每天睡在医院，绝大多数时间都坐在办公室的电脑前发呆、落泪，几近抑鬱，可吉翔却更在意的是患者的诊断。
大血管性血管炎和復发性多软骨炎，一看病名就是风湿免疫科的疾病。
原来是这样！
然而知道了大血管性血管炎和復发性多软骨炎的诊断，感同身受却迟迟没有结束。
吉翔也有些奇怪，“自己”几次查房的时候观察患者双耳的顏色的確渐渐恢復正常，很明显李教授的用药对症。
为什么不让自己回去？
难道说这次感同身受不光要感受疾病、诊断，还要自己感受一下满是恶意的pua么。
“你特么也算是个医生！”
“bitch！”
“肺炎，肺你妈的炎，那是肺炎么！伱看你把患者都治成什么样了！”
带组李教授不断在“自己”耳边谩骂，骂的语言越来越不堪。
吉翔很不理解“自己”为什么能接受，或者说为什么不反驳带组李教授。
他的那些话根本不值一驳，而且吉翔很清楚的看到带组李教授从最开始到现在一点点试探，篤定“自己”不敢反抗后pua的越来越重。
唉，可怜人必有可恨之处，虽然知道了正確的诊断，可吉翔却没有一点开心。
再一日，“自己”失魂落魄的坐在办公室里，不断刷新著检查结果的页面。
隨著患者双耳蓝色改变，带组的李教授已经確定自己给的药对症，所以他更加肆无忌惮谩骂、侮辱“自己”。
“自己”也不知道该怎么做，只能漫无目的的刷新著化验检查的页面，表示自己正在“努力”工作。
忽然
页面刷新
“自己”下意识的点击检查结果
一连串触目惊心的数字出现在眼前。
患者出现急性肾损伤，肌酐从入院时的72mol/l一下增加至124mol/l。
急性肾损伤！
“自己”下意识的拿起电话，但李教授谩骂的声音出现在耳边，越来越聒噪、越来越响亮，声音刺穿鼓膜，“自己”一阵阵的头疼。
但最后还是给带组的李教授打了一个电话，匯报化验结果。
电话那面的李教授沉默了足足有一分钟，才发出尖锐的声音——不可能！一定是你动了手脚！！
吉翔彻底无语。
带组的李教授肯定有病，出现问题的第一时间不想著解决问题，他下意识的举动是甩锅！
还特么有这种人！
不过吉翔瞬间清醒，大血管性血管炎和復发性多软骨炎的诊断不知道是不是错误的。
如果是接受硫唑嘌呤和甲基强的松龙脉衝治疗，倒也有可能发生急性肾功能损伤的併发症。
吉翔知道这事儿还没完，难怪感同身受一直不结束。
带组李教授急匆匆的赶来，他估计是一路上做了心理建设，见面后只是黑著脸，並没马上发作。
也没提荒谬至极的——你动了手脚之类的话。
“用药后的副损伤，你特么有没有点临床常识，这就给我打电话？”
“真不知道你上学的时候都学什么了，老师教的东西都学到狗肚子里去了么！”
“愚蠢，碧池！”
毫无意义的谩骂继续，“自己”低著头忍耐著。
吉翔无奈的看著李教授，他的脸凑过来，抽他一记耳光是真顺手。
只可惜，“自己”是个怂包。
李教授调整用药，可是患者的肾功能却没有恢復，肾功能继续恶化，肌酐增加至328mol/l，並在第10天进展为无尿和尿瀦留。
再次行肾血管超声检查，结果示主动脉阻塞可能延伸至腹腔轴，肾血管內无血液流动，导致肾功能恶化。
这突如其来的急性肾功能损伤到底是什么情况？
所有人都懵了。
之前诊断的血管炎有没有造成急性肾功能损伤？毕竟这是目前唯一能得出的诊断。
药物会不会也是引起aki的原因呢？当然，还有另外一个怀疑的对象：造影剂。
(本章完)